پست های محبوب
بینش جدیدی در مورد علت ژنتیکی حساسیت به انسولین
اولین علت تک ژنی افزایش حساسیت به هورمون انسولین است.
اولین علت تک ژنی افزایش حساسیت به هورمون انسولین توسط تیمی از محققان دانشگاه آکسفورد کشف شد.
در شرایط مخالف مقاومت به انسولین یک ویژگی مشترک دیابت نوع 2 است ، بنابراین یافتن این علت حساسیت به انسولین می تواند فرصت های جدیدی را برای پیگیری درمان های جدید دیابت ارائه دهد.
اگرچه جهش در ژن PTEN باعث ایجاد یک بیماری نادر با افزایش خطر سرطان می شود ، اما مسیرهای بیولوژیکی این ژن می تواند اهداف امیدوار کننده ای برای داروهای جدید ارائه دهد.
محققان دانشگاه آکسفورد به همراه همکارانش در موسسه بابرهام در کمبریج و بیمارستان چرچیل در آکسفورد ، یافته های خود را در مجله پزشکی New England گزارش دادند.
دکتر آنا گلوین از مرکز دیابت ، غدد درون ریز و متابولیسم آکسفورد در دانشگاه آکسفورد ، که این کار را رهبری می کند ، می گوید مقاومت به انسولین یکی از ویژگی های اصلی دیابت نوع 2 است.
وی افزود: سلولهای تولید کننده انسولین در لوزالمعده ممکن است به سختی کار کنند و مقدار زیادی انسولین را پمپاژ کنند ، اما سلولهای بدن دیگر پاسخ نمی دهند.
یافتن علت ژنتیکی حساسیت به انسولین مخالف ، پنجره جدیدی را در مورد فرآیندهای بیولوژیکی دخیل به ما می دهد. چنین درک می تواند در ایجاد داروهای جدید که حساسیت به انسولین را در دیابت نوع 2 باز می گرداند ، مهم باشد.
ژن PTEN آنزیمی را که بخشی از مسیر پیام رسانی انسولین در بدن است کد می کند. شناخته شده است که در کنترل متابولیسم بدن نقش دارد و در رشد سلول ها نقش دارد.
درختان باریک برای حیاط های کوچک
تیم آکسفورد علاقه مند بود تا در مورد این نقش دوگانه اطلاعات بیشتری کسب کند. یک بیماری ژنتیکی ارثی به نام سندرم کاودن وجود دارد که ناشی از نقص در ژن PTEN است.
این بسیار نادر است و تصور می شود که شاید از هر 200 هزار نفر یک نفر را تحت تأثیر قرار دهد.
نقش PTEN در رشد سلولی باعث می شود که افراد مبتلا به سندرم کاودن دچار پولیپ های خوش خیم زیادی در پوست ، دهان و روده خود شوند و نسبت به جمعیت عمومی بیشتر در معرض ابتلا به سرطان سینه ، سرطان تیروئید و سرطان رحم قرار دارند.
این گروه آزمایشات تحمل گلوکز را با 15 نفر مبتلا به سندرم کاودن و 15 فرد کنترل کننده همسان انجام دادند.
افراد مبتلا به سندرم کاودن حساسیت بالاتری نسبت به انسولین داشتند.
این تیم با همکاری همکاران خود در موسسه Babraham نشان دادند که این امر به دلیل افزایش فعالیت در مسیر پیام رسانی انسولین ایجاد شده است.
محققان همچنین متوجه شدند که شاخص توده بدنی افراد مبتلا به سندرم کاودن بیشتر از گروه شاهد بود.
آنها با گروه کنترل بسیار بزرگتر از بیش از 2000 نفر از Oxford Biobank ، یک منبع داده و بافت برای تحقیقات ، مقایسه کردند.
این امر تأیید کرد که افراد مبتلا به سندرم کاودن به طور گروهی دارای چاقی بالاتری نسبت به گروه کنترل بودند.
به نظر می رسد وزن اضافی بدن به دلیل چربی اضافی ایجاد شده است و هیچ تفاوتی در محل ذخیره چربی در مقایسه با گروه شاهد وجود ندارد.