یک مطالعه جدید شواهدی پیدا کرده است که نشان میدهد وقتی سلولهای پیر کنترل عناصر سرکش DNA به نام ترانسپوزونها را از دست میدهند، سلامتی به خطر میافتد.
تحقیقات نشان داده است که رژیم غذایی کم کالری، مداخله ای کلیدی که از قبل برای افزایش طول عمر شناخته شده است، شروع افزایش فعالیت ترانسپوزون را به طور چشمگیری به تاخیر می اندازد.
مطالعه جدید که در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است، پیوندهایی را تقویت می کند که دانشمندان را به ارائه نظریه ترانسپوزون پیری سوق داده است.
استفان هلفاند، نویسنده ارشد این مطالعه، استاد دانشگاه براون در پروویدنس، در رود آیلند، در ایالات متحده، گفت: در این گزارش، گام بزرگ رو به جلو به سمت امکان یک رابطه علی واقعی است.
ترانسپوزون ها عناصر سرکش DNA هستند که در سلول های پیر آزاد می شوند و خود را در جای دیگری از ژنوم بازنویسی می کنند و به طور بالقوه باعث ایجاد هرج و مرج در ساختار ژنتیکی بافت ها می شوند که باعث کاهش طول عمر می شود.
همانطور که سلولها پیرتر میشوند، مطالعات قبلی نشان دادهاند، بستهبندی هتروکروماتین محکم که معمولاً ترانسپوزونها را محبوس میکند، شلتر میشود و به آنها اجازه میدهد از موقعیتهای خود در کروموزومها خارج شده و به کروموزومهای جدید بروند و عملکرد طبیعی سلول را مختل کند.
در همین حال، دانشمندان نشان دادهاند که مداخلات مرتبط بالقوه، مانند محدود کردن کالری یا دستکاری ژنهای خاص، میتواند به وضوح طول عمر را در حیوانات آزمایشگاهی افزایش دهد.
نتایج جدید از چندین آزمایش کامل و مستقیم در اتصال نقاط بین هتروکروماتین ضعیف، افزایش بیان ترانسپوزون، پیری و طول عمر به دست آمده است.
در یک مجموعه از آزمایشها، تیم به صورت بصری عناصر قابل جابجایی را در حین پریدن در مگسهای میوه هنگام پیر شدن، دستگیر کردند.
آنها نشان دادند که یک داروی ضد HIV به نام 3TC، که از فعال شدن ترانسپوزون ها و حرکت آنها به موقعیت های جدید در ژنوم جلوگیری می کند، می تواند طول عمر مگس هایی را که دارای جهشی هستند که ژنی به نام Dicer-2 را که ترانسپوزون ها را سرکوب می کند، غیرفعال می کند، بازگرداند.